Коннектом. Как мозг делает нас тем, что мы есть - Себастьян Сеунг

Амблиопия показывает: зрение – не просто врожденная способность. Мы должны учиться видеть, приобретая новый опыт, и для такого обучения тоже существует критический период. Если в течение определенного отрезка времени мозг лишен нормальных визуальных стимулов, поступающих от одного из глаз, тот не будет развиваться нормально. Во взрослые годы уже ничего не исправить. Но детям возвращают нормальное зрение, если амблиопию обнаруживают и лечат в раннем возрасте, когда мозг еще пластичен. С другой стороны, если взрослый начинает плохо видеть одним глазом, это не оказывает долговременного воздействия на мозг. Коррекция глаза дает полное восстановление.

Похоже, амблиопия подтверждает тезис, выраженный в заглавии фильма Роба Райнера: «Первые годы жизни длятся вечно». Раннее вмешательство в физиологию играет важнейшую роль, заявляет движение «От нуля до трех лет». Лечение амблиопии как будто показывает, что после завершения критического периода мозг становится менее «ковким». Но может ли нейробиология показать это напрямую? Как слабое или откорректированное зрение меняет мозг в критический период и почему такие изменения не происходят позже?

В 1960-е – 1970-е годы Дэвид Хьюбел и Торстен Визель изучали эти вопросы, проводя опыты на котятах. Чтобы имитировать амблиопию, они прикрывали им один глаз, вызывая, как они это называли, «монокулярную депривацию». Спустя несколько месяцев они снимали накладку и проверяли зрение своих подопечных. Котята, как и люди, страдающие амблиопией, плохо видели тем глазом, который был лишен визуальных раздражителей. В попытке выяснить, что изменилось в мозгу подопытных животных, Хьюбел с Визелем записали нервные импульсы нейронов бродмановского поля 17. Поскольку эта кортикальная область играет важную роль в зрительном восприятии, ее называют также первичной зрительной корой (зрительной зоной V1). Они измерили степень отклика каждого нейрона левого и правого глаза на визуальную стимуляцию. В глазу, который был лишен зрительных стимулов, лишь немногочисленные нейроны отозвались на такую стимуляцию.

Итак, функции нейронов первичной зрительной коры изменились из-за монокулярной депривации. Может быть, это вызвано переменами в коннектоме? Неплохая догадка – если мы верим в максиму коннекционистов, согласно которой функции нейрона определяются главным образом его связями с другими нейронами. В 1990-е годы Антонелла Антонини и Майкл Страйкер опубликовали результаты экспериментов, указывающие на то, что в подобных случаях происходит переподключение аксонов, доставляющих визуальную информацию в зону V1. Каждый входящий аксон – монокулярный, т. е. несет сигналы лишь от одного глаза. Лишение одного глаза визуальных стимулов заставляет аксоны резко втягиваться, а аксоны другого глаза расти. В результате происходит переподключение, и нервные пути, ведущие от несчастного глаза к зоне V1, исчезают, однако создаются новые пути – от другого глаза к V1. Вот правдоподобное объяснение того, почему Хьюбел и Визель обнаружили лишь небольшую долю нейронов зоны V1, откликающихся на сигналы от глаза, который перед этим был лишен зрительных стимулов.

Обнаружение такого переподключения зоны V1 сыграло важную роль в нейронауке, позволив выявить коннектомное изменение, которое может лежать в основе процесса обучения. Поскольку переподключение и создает, и уничтожает синапсы и нервные пути, оно становится еще одним аргументом против неофренологической гипотезы, согласно которой обучение сводится просто к созданию новых синапсов.

Антонини и Страйкер получили возможность рассмотреть и другую проблему: почему по завершении критического периода мозг становится менее пластичным? Хьюбел и Визель продемонстрировали, что монокулярная депривация вызывает изменения в зоне V1 у котят, но не у взрослых особей. Эти изменения обратимы, пока котята молоды, однако делаются необратимыми во взрослые годы. Антонини и Страйкер объясняли это, показывая, что в зрелом возрасте монокулярная депривация не приводит к переподключению зоны V1. Более того, переподключение, спровоцированное в критический период, обратимо, если монокулярную депривацию оборвать на ранней, а не на поздней стадии.

Работы Антонини и Страйкера вроде бы говорят в пользу эффективности раннего вмешательства, о котором твердят сторонники движения «От нуля до трех лет». Однако в таком рассуждении кроется подвох, о котором предупреждал Уильям Гринаф, тот самый, который обнаружил интенсификацию нейронных связей в головном мозге крыс, помещенных в обогащенную среду. Амблиопия, как и одинокое взросление Джени, лишает ребенка возможности приобретать нужный опыт, какой получают в нормальных условиях. Вероятно, у такой депривации тоже есть свой критический период. Не следует ли из этого, что существует и критический период для обогащения детства особыми разновидностями опыта?

Нет, не следует, отвечают нам Гринаф и его коллеги. Поскольку такие разновидности опыта, как визуальная стимуляция и нахождение в среде родного языка, на протяжении всей истории человечества доступны всем детям, находящимся в нормальных условиях, мозг в ходе своего развития у каждого конкретного ребенка как бы «ожидает», что с ними встретится, и уже успел эволюционировать так, чтобы в значительной степени полагаться на этот опыт. В то же время такие разновидности опыта, как чтение книг, не были доступны нашим предкам. И возможно, мозг не успел эволюционировать так, чтобы зависеть от этих навыков. Вот почему взрослый человек по-прежнему может научиться читать, даже если в детстве ему не предоставили такую возможность.

На самом-то деле движению «От нуля до трех лет» нужен пример существования критического периода для обучения на основе измененного опыта – пример, выходящий за рамки простой депривации. Один из таких экспериментов впервые провел в 1897 году американский психолог Джордж Стрэттон. Он прикрепил к собственному лицу небольшой самодельный телескоп и поместил непрозрачные накладки вокруг окуляров, так что в его глаза мог поступать лишь свет из телескопа. Этот телескоп, по замыслу создателя, не увеличивал изображение, а переворачивал его. Иными словами, мир в нем представал вверх тормашками. Левая и правая стороны также менялись местами – как в зеркале. Стрэттон героически носил телескоп по двенадцать часов в сутки, а когда снимал его, то закрывал глаза повязкой.

Легко можно догадаться, что поначалу Стрэттон переживал острую потерю ориентации, его даже тошнило. То, что он видел, противоречило его движениям. Пытаясь дотянуться до предмета, лежащего сбоку от него, он использовал не ту руку. А когда он поправлял себя и тянулся нужной рукой, уже самое простое действие вроде наливания молока в стакан оказывалось для него весьма изматывающим процессом. Зрение конфликтовало и с его слухом: «Я сидел в саду, и мой друг, который со мной разговаривал, начал бросать камешки где-то в боковой части моего поля зрения. Но звук падающих камешков долетал до меня не с той стороны, с которой я невольно ожидал его услышать, наблюдая их полет, а с противоположной». Однако на восьмой день, к тому времени, как Стрэттон закончил свой эксперимент, ученый двигался с куда большей свободой, и его зрение пришло в согласие со слухом: «Например, костер потрескивал именно там, где я его видел. И постукивание карандаша по ручке кресла исходило, несомненно, от видимого мною предмета».

По сути, Стрэттон обнаружил, что мозг способен на «перекалибровку» зрения, слуха и движений, дабы разрешать возникающие между ними конфликты. Хирургиофтальмологи сталкиваются с такой же перекалибровкой у страдающих страбизмом. Это отклонение, обычно именуемое косоглазием, иногда удается исправить операцией на глазодвигательных мышцах, отвечающих за вращение глазного яблока. Его поворот, происходящий в результате операции, меняет зрение пациентов, как бы поворачивая и мир вокруг них. Такой сдвиг можно обнаружить путем несложного опыта: пациента просят указать на некий объект, но не позволяют при этом видеть свою указывающую руку. Пациент неизменно промахивается, указывая в пространство сбоку от объекта, поскольку теперь его движения приходят в противоречие с его изменившимся зрением. Но если провести такой же эксперимент через несколько дней после операции, подобные ошибки будут возникать реже, свидетельствуя о том, что мозг проводит перекалибровку.

Что же происходит в мозгу пациента, приспосабливающегося к последствиям операции по лечению косоглазия? С 1980-х годов Эрик Кнудсен с коллегами разбирался в этой проблеме, проводя эксперименты на сипухах, птицах, внешне похожих на сов. На птиц надевали специальные очки, отклонявшие свет и тем самым поворачивавшие воспринимаемый мир вправо на 23°. Так ученые моделировали поворот воспринимаемого мира, вызываемый операцией по лечению косоглазия. (Подобные очки используются для лечения тяжелой формы страбизма.) Птицы, выросшие с этими очками, вели себя в буквальном смысле «со сдвигом»: слыша звук, они поворачивали голову не к его источнику, а правее. Эта «сдвинутость» позволяла им смотреть прямо на источник звука, компенсируя поворот, который давали очки.